دکتر منوچهر جزایری*: چربی‌ها در آب محلول نیستند، بنابراین به شکل ابتدایی در جریان خون قابل حمل ونقل نیستند. پس چگونه بایدبه بافت‌ها برسند؟

 برای آن که کلسترول وتری‌گلیسریدها بتوانند درجریان عمومی خون حرکت کنند، در بسته‌ای بنام لیپوپروتئین، بسته بندی شده‌اند. این بسته یا (package) مجموعه‌‌است از چربی و پروتئین، پروتئین‌ها اصولاً در ‌آب محلولند و از این خاصیت خود برای کول کردن چربی‌ها و حمل آ‌نها به‌طرف بافت‌ها استفاده می‌کنند.

لیپو پروتئین‌، مجموعه‌ای است (بسته‌ای ا‌ست) از چربی و پروتئین که در آب محلول است و قادر است چربی را به‌طرف بافت‌ها حمل کند و مانند یک باربر یا یک کامیون حمل ونقل، عمل می‌کند.

بسته‌های لیپو پروتئین، گردند و کروی که از دو بخش مرکزی ومحیطی تشکیل شده‌اند. چربی‌ها (کلسترول وتری گلیسرید) در بخش مرکزی تجمع پیدا‌ کرده‌اند و پروتئین و فسفولیپید در بخش محیطی آن (پوسته). لیپوپروتئین‌ها، درواقع مانند یک کامیون باربر هستند که کلسترول و تری گلیسرید را بار کرده و در ترافیک جریان خون ودر شاهراه‌های حیاتی بدن (عروق) آنها را از نقطه‌ای به نقطه دیگر حمل می‌کنند و به بافت‌ها (مقصد) می‌رسانند.

لیپوپروتئین‌ها عمدتاً 5 نوع هستند که بر حسب وزن مخصوصشان تقسیم بندی شده‌اند: کیلومیکرون‌ها؛ لیپوپروتئین‌های خیلی سبک (VLDL)؛ لیپو پروتئین‌های میان وزن (IDL)؛ لیپو پروتئین‌های سبک وزن (LDL)؛ لیپوپروتئین‌های سنگین وزن (HDL).

به ترتیب از 1 تا 5، وزن مخصوص لیپوپروتئین‌ها بیشتر می‌شود. به‌طوری‌که HDL، دارای وزن مخصوص زیاد است وبه‌علت سنگینی آن، ته نشین می‌شود و برعکس VLDL، وزن مخصوص خیلی پایینی دارد ومثل حباب، حجیم ولی سبک است. این تقسیم بندی و نامگذاری‌ها برای فهم بهتر مطلب و شناخت بیشتر لیپو پروتئین‌ها، پیشنهاد شده است.

سوخت و ساز (متابولیسم) چربی‌ها

سوخت و ساز چربی‌ها از دو راه انجام می‌شود: مسیرخارجی و مسیرداخلی. تری‌گلیسریدها از طریق غذا (مسیرخارجی) و از طریق کبد (مسیرداخلی) وارد خون می‌شوند.

کبد مقدار قابل توجهی تری گلیسرید می‌سازد و به خون می‌دهد. کیلومیکرون‌ها، تری گلیسرید موجود در غذا را به بافت‌ها می‌رساند و VLDL، تری‌گلیسرید تولید شده در کبد را با خود حمل می‌کند و در اختیار بافت چربی وعضلات قرار می‌دهد.

در این بافت‌ها، آنزیم مخصوصی بنام LPL، وارد عمل می‌شودو ملکول‌های تری گلیسرید را تجزیه و به اسیدهای چرب تبدیل می‌کند. اسیدهای چرب، سپس از بسته لیپوپروتئین‌ خارج می‌شوند ودر بافت چربی مجدداً به تری‌گلیسرید تبدیل می‌شوند. تری گلیسریدها یا در بافت چربی ذخیره شده و به‌عنوان منبع مهم انرژی هر وقت لازم باشد، مورد استفاده بدن قرار می‌گیرند یا در بافت‌های عضلانی (عضلات) می‌سوزند و انرژی تولید می‌کنند.

بدین ترتیب تری گلیسریدها، منبع مهم تولید انرژی به‌شمار می‌روند. کیلومیکرون‌ها، وقتی تری گلیسرید خود را ز دست دادند، به ذرات ریزتری تبدیل می‌شوند. این ذرات ریز حاوی کلسترول بیشتری (نسبت به تری گلیسرید ) هستند و به باقیمانده‌های VLDL معروفند. این ذرات باقیمانده وقتی به کبد می‌رسند، توسط آنزیمی به‌نام لیپاز کبدی، به ذرات LDL تبدیل می‌شوند.ذرات LDL مملو از کلسترول هستند و به همین دلیل ذرات مضری هستند(کلسترول بد).

 زیرا این ذرات LDL، محتوی کلسترول خود را به طرف بافت‌ها حمل کرده و در اختیار آنها قرار می‌دهند. روی بافت‌های محیطی، گیرنده‌های مخصوصی به‌منظور جذب LDL، تعبیه شده است. ذرات HDL، بر عکس، ذرات مفیدی هستند (کلسترول خوب) زیرا این ذرات، کلسترول را از بافت‌ها برداشت کرده و تحویل کبد می‌دهند.

تشکیل پلاک آترواسکلروز

آنچه نگران‌کننده است فرایندی است به نام آترواسکلروز. ذرات LDL، اکسید شده و سپس توسط ماکروفاژ‌ها که در سراسر بدن پراکنده‌اند به سلول‌های کف مانند و مملو از چربی تبدیل می‌شوند. بعضی ازماکروفاژ‌ها در لایه داخلی سرخرگ‌ها مستقرند و پدیده فوق در جدار سرخرگ‌ها رخ می‌دهد.

 سلول‌های کف مانند، عوامل رشد سلولی ترشح می‌کنند و از این طریق موجب تکثیر سلول‌های عضلانی و فیبروبلاست‌ها می‌شوند. مجموعه این عناصر، به‌صورت توده‌ای در می‌آید که پلاک متصلب نام دارد. این پلاک متصلب، ممکن است پاره شود و به‌محض پاره شدن آن، پلاکت‌ها دور هم تجمع پیدا کرده و بعضی مواد شیمیایی را از خود آ‌زاد می‌کند که سرانجام به انقباض عروقی، تشکیل لخته، و انسداد رگ ختم می‌شود.

افزایش تری گلیسرید‌ خون اگر زیادتر از 250 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد، ممکن است تصلب شرایین ایجاد کند. وقتی تری‌گلیسرید سرم زیاد می‌شود غالباً 2 پدیده دیگر با آن همراه می‌شود: یکی کاهش HDL (کلسترول‌خوب)، دیگری ظهور ذرات ریز و متراکم LDL
(کلسترول بد).

 این ذرات ریز، متراکم و سنگین، به سهولت اکسیده شده و همان‌طورکه گفته شد، مقدمات تکوین آترواسکلروز  (تصلب شرایین) را فراهم می‌‌آورند. هرگاه غلظت تری‌گلیسریدهای خون از 1000 بیشتر باشد، خطر التهاب حاد لوزالمعده (پانکراتیت حاد) وجود دارد. این بیماری به‌صورت حاد ظاهر می‌شود.

افزایش چربی خون

افزایش چربی خون می‌تواند اولیه باشد یا ثانویه. منظور از اولیه، همان ارثی است. افزایش چربی‌های خون در بعضی خانواده‌ها، به‌صورت ارثی به نسل‌های بعد منتقل می‌شود. اما افزایش چربی خون به‌صورت ثانویه یعنی چه؟ این نوع اختلال چربی خون، به موردی اطلاق می‌شود که به‌علت بیماری دیگری به‌طور ثانویه عارض شده است.

بیماری‌های زیر می‌توانند موجب افزایش چربی‌های خون شوند: دیابت شیرین؛ کم کاری غده تیروئید؛ سندروم نفروتیک (بیماری‌کلیوی)؛ بیماری انسدادی کبد؛ اختلال در غلظت پروتئین‌های خون؛ مصرف بعضی داروها مانند: پروپرانولول، مدرها، استروژن‌، پروژستین، اَندروژن، کورتن، رتینوئید، بعضی داروهای ضد تشنج و آرامش‌بخش، بعضی داروهای ضد ایدز و ضدسرطان.

این نوع افزایش چربی خون به‌طور ثانویه، معلول بیماری دیگری است و موقتی است و با درمان بیماری اصلی ورفع علت، خودبه‌خود برطرف می‌شود. (نکته: مثلاً وقتی بیماری دچار کم کاری اولیه تیروئید می‌باشد و کلسترول خون اونیز بالاست، ابتدا باید کم کاری تیروئید را درمان کنیم. اگر بعد از درمان کم کاری تیروئید، هنوز هم کلسترول بالا بود آنگاه داروهای ضد کلسترول می‌دهیم).

 اما چه زمان و با چه رقمی از چربی خون، باید درمان شروع شود؟  این سؤال، در حیطه کار پزشکان است و این پزشک معالج است که باید تصمیم بگیرد، چه زمانی درمان را شروع کند نه مریض.دیابت، به‌عنوان یک معادل خطر بیماری عروق قلب (CHD) محسوب می‌شود.

یعنی بیمار دیابتی مثل این است که گویی یک‌بار انفارکتوس قلبی کرده باشد و دیابت، به‌خودی خود، یک عامل خطر به حساب می‌آید. از بین چربی‌های خون، HDL (چربی خوب) هرچه زیادتر باشد بهتر است، بر عکس LDL(چربی بد) هر چه کمتر باشد بهتر است. کلسترول HDL، اگر زیر 40 باشد یک عامل خطر محسوب می‌شودو برعکس اگر از 60 بالا باشد، خطر بیماری عروق قلب را کاهش می‌دهد. به جدول توجه کنید.

میزان خطر

هدف ازدرمان

رژیم غذایی

دارو

 0 یا یک عامل خطر
(بدون سابقه قلبی)

LDL زیر 160

اگر LDL بالای 160 باشد 

اگر LDL بالای 190باشد

2 عامل خطر یا بیشتر
(بدون سابقه قلبی)

LDL زیر 130

اگر LDL بالای 130 باشد

اگر LDL بالای 160 باشد 

وجود بیماری
عروق قلب

LDL زیر 100

اگر LDL بالای 100 باشد

اگر LDL بالای 130 باشد

 به‌طوری‌که ملاحظه می‌کنید آنچه مهم است و به‌عنوان معیار اصلی مورد هدف قرار می‌گیرد کلسترول LDL است نه کلسترول تام سرم. همچنین درمورددیابت هدف ازدرمان چربی خون رساندن LDL به زیر 100، تری گلیسرید  به زیر 150 وHDL بالای 40 در زن وبالای 50 در مرد است.

درمان

قدم اول، تغییر واصلاح شیوه زندگی است که تغذیه و عادت‌های غذا خوردن و تحرک جسمانی و ترک سیگار، اصول آن را تشکیل می‌دهند. اولین اقدام به‌منظور پایین آوردن LDL، درمان تغذیه‌ای است و در مرحله بعد و درصورت لزوم، درمان دارویی به آن اضافه می‌شود. چربی‌‌های اشباع شده و کلسترول غذایی باید کاهش یابند و به‌جای آنها چربی‌های اشباع نشده مصرف شوند تا LDL کاهش پیدا کند. اسیدهای چرب ترانس که از LDL مشتق می‌شوند، باید به حداقل برسند.

مواد کربوهیدرات‌باید از مواد نشاسته‌ای مانند غلات، غلات سبوس دار، سبزیجات، میوه‌ جات و ترکیبات قندی مرکب (نه ساده) انتخاب شوند. جمع مواد کربوهیدرات حدود 60-50 درصد کل کالری، پروتئین حدود 15 درصد و چربی‌ها حدود 35-25 درصد کل کالری را تشکیل دهد.

اما درمان دارویی هم با تشخیص پزشک در بسیاری از موارد به کار گرفته می‌شود. برای کاهش کلسترول، 3 دسته داروی زیر بیشتر مورد استفاده قرار می‌گیرند: مهارکنندگان آنزیم HMG COAرداکتاز؛ نیاسین؛ رزین‌ها.

مهارکنندگان آنزیم HMG COAرداکتاز به استاتین‌ها (statin) معروفند وتولید کلسترول را در کبد، مهار می‌کنند. استاتین‌ها، می‌توانند LDL کلسترول را  20 تا60 درصد وکلسترول تام سرم را 20 تا30 درصد کاهش دهند. قدرت استاتین‌ها در کاهش LDL مختلف است. داروی خط اول برای افزایش HDLکلسترول (چربی خوب)، نیاسین است.

این دارو قادر است غلظت کلسترول خوب را  10تا25 درصد بالا ببرد. به‌علاوه نیاسین، غلظت کلسترول بد را  15تا25 درصد و VLDL را  25تا34 درصد کاهش می‌دهد. رزین‌ها (صمغ‌ها) موادی هستند که از باز جذب اسیدهای صفراوی در روده، جلوگیری و به دفع آنها ازبدن کمک می‌کنند و سرانجام موجب کاهش کلسترول می‌شوند.

مشتقات اسید فیبریک (فیبرات‌ها)، در کاهش تری‌گلیسریدها، نقش اول و در کاهش کلسترول تام و افزایش کلسترول HDL (کلسترول خوب) نقش دوم را ایفا می‌کنند.

*فوق تخصص غدد و متابولیسم

کد خبر 43985

برچسب‌ها

دیدگاه خوانندگان

آخرین خبرهای بازار