همشهری آنلاین: طبق نتایج یک مطالعه جدید، ویتامین C موجب مرگ سلول‌های بنیادی معیوب در مغز استخوان می‌شود.

توت فرنگي

به گزارش خبرنگار مهر، مطالعه جدید محققان دانشگاه نیویورک نشان می‌دهد دوز بالای ویتامین C احتمالا موجب توقف روند پیشرفت سرطان خون مرگبار می‌شود.

به گفته محققان، برخی تغییرات ژنتیکی موجب کاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲ در تحریک سلول‌های بنیادی و تبدیل به سلول‌های خون می‌شود که نهایتاً در بسیاری از بیماران مبتلا به انواع لوسمی (سرطان خون) منجر به مرگ می‌شود.

«بنجامین نیل»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «ما پیش بینی می‌کنیم ویتامین C با دوز بالا ممکن است یک درمان ایمن برای بیماری‌های خون ناشی از سلول های بنیادی لوسمی دارای کمبود TET۲ باشد که احتمالا در ترکیب با سایر درمان‌های هدفمند امکان پذیر خواهد بود.»

به گفته محققان، جهش‌های ژنتیکی که موجب کاهش عملکرد TET۲ می‌شود در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد (AML)، ۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیک، و در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیک مزمن وجود دارند.

این سرطان‌ها باعث کم خونی، خطر عفونت و خونریزی می‌شوند، زیرا سلول‌های بنیادی غیرطبیعی در مغز استخوان تکثیر می‌شوند که با تولید سلول‌های خونی تداخل می‌یابند.

محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یکی از چهار "حرف" اسید نوکلئیک که شامل کد DNA در ژن‌ها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.

برای تعیین اثر جهش‌هایی که عملکرد TET۲ را در سلول‌های بنیادی غیرطبیعی کاهش می‌دهد، تیم تحقیق موش‌ها را به گونه‌ای تحت مهندسی ژنتیک قرار دادند که دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیرفعال نمایند.

آنها دریافتند که همانند اثرات طبیعی جهش‌های TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تکنیک‌های بیولوژی مولکولی برای غیرفعال کردن TET۲ در موش‌ها باعث ایجاد رفتار غیر طبیعی در سلول‌های بنیادی شد.

این تغییرات زمانی که تجلی TET۲ از طریق یک ترفند ژنتیکی ترمیم شد، برعکس شدند.

مطالعات قبلی نشان داده‌اند که ویتامین C می‌تواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریک کند.

از آنجایی که تنها یکی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماری‌های خونی ناشی از جهش TET۲ یافت می‌شود، فرضیه محققان این است که دوز بالا ویتامین C که تنها می‌تواند به صورت داخل وریدی تزریق شود، ممکن است اثرات کمبود TET۲ را با تحریک عمل ژن عملکردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.

کد خبر 424893

نظر شما

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.

دیدگاه خوانندگان

آخرین خبرهای بازار