به گزارش ایسنا، این نخستین بار است که نقش پروتئین (NLGN1) که در تشکیل حافظه نیز دخیل است، در پدیده از دست دادن حافظه مرتبط با آمیلوئید مورد بررسی قرار گرفته است.
در بیماری آلزایمر، پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز بیماران انباشته و باعث التهاب می‌شود. این التهاب منجر به تغییراتی در ژن خاصی می‌شود که عملکرد سیناپس‌ها در مغز را مختل کرده و نهایتا باعث از دست دادن حافظه می‌شود.
محققان با آزمایش بر روی نمونه‌های حیوانی دریافتند که طی التهاب عصبی ذکر شده، تغییرات اپی ژنتیک "NLGN1" شبکه سیناپسی درون مغز که مسئول توسعه و حفظ خاطرات است، دچار اختلال می‌شود. تحلیل این شبکه می‌تواند منجر به نوعی فقدان حافظه خاص بیماران آلزایمری شود.
در تحقیقات پیشین همین گروه علمی موفق به کشف ترکیبی جدید به نام "MDA7" شده بودند که می‌تواند به طور بالقوه روند التهاب عصبی را متوقف کند. درمان با این ترکیب، قدرت شناختی، حافظه و انعطاف سیناپسی را بازسازی می‌کند.
آلزایمر بیماری کشنده و غیر قابل برگشت مغزی است که حافظه و مهارت‌های فکری را نابود می‌کند. آمارهای انجمن آلزایمر نشان از این دارد که با پیر شدن جمعیت عمومی دنیا، تا سال 2050، 106 میلیون نفر در جهان به آلزایمر مبتلا شوند.
