به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان دانشگاه کمبریج ژنی را از پروتئین‌های گروه HCN کشف کردند که مسئول عبور دادن مولکول‌ها از میان غشاهای سلولی است.
باوجود اینکه ماهیت این کانال‌های یونی از سال‌ها قبل شناخته شده بودند اما هنوز مکانیزم آنها به خوبی درک نشده بود، تا اینکه پروتئین HCN4 برای کنترل پالس‌های الکتریکی در قلب شناخته شد.
اکنون دانشمندان دانشگاه کمبریج پروتئین دیگری با عنوان HCN2 را کشف کردند که در پایانه‌های عصبی حساس به درد توسط ژنی با همین نام بیان می‌شود و می‌تواند نقش مهمی در کنترل پالس‌های الکتریکی که پیام‌های درد این نورون‌ها را به مغز ارسال می‌کنند ایفا کند.
این محققان برای درک اینکه پایانه‌های عصبی حساس به درد چگونه به تحریکات الکتریکی واکنش نشان می‌دهند سلول‌های عصبی را در آزمایشگاه کشت دادند که بدون ژن HCN2 بودند و این نورون‌ها را با سلول‌های عصبی دارای HCN2 مقایسه کردند.
سپس نورون‌های بدون HCN2 را به بدن موش وارد کردند و واکنش موش‌ها را نسبت به تحریکات درد مورد ارزیابی قرار دادند.
درد مزمن می‌تواند به دلیل وجود مشکلاتی نورونی (دردهای مادام العمر موضعی به دلیل تخریب نورون‌ها در آن موضع) و یا التهابی (صدمات پایدار مثل سوختگی و یا ورم مفاصل) باشد که در هر دو مورد، حساسیت پایانه‌های عصبی زیاد شده و احساس درد افزایش می‌یابد.
نتایج این تحقیقات نشان داد نه تنها موش‌های بدون این ژن از دردهای ناشی از مشکلات نورونی رنج نبردند بلکه در پاسخگویی به دردهای شدیدتر نیز مقاومت بیشتری از خود نشان دادند. این بدان معنی است که آنها می‌توانستند نسبت به درد واکنش‌های دفاعی نشان دهند و خود را از موقیعت‌های خطرناک دور کنند.
این محققان در این خصوص توضیح دادند: "افراد اغلب به دلیل فقدان داروهای موثر از دردهای مزمن رنج می‌برند. تحقیقات ما می‌تواند به توسعه داروهای جدیدی که با توقف بیان ژن HCN2 دردهای مزمن را درمان می‌کنند منجر شود."
